Как сердце борется со стрессом

Это стандартная физиологическая процедура: нервная система – точнее, та её часть, и которая управляет внутренними органами и которая называется автономной, или вегетативной – с помощью гормонов-нейромедиаторов адреналина и норадреналина сообщает сердцу, сосудам, лёгким и т. д., что нужно в прямом смысле слова напрячься. (Если говорить более детально, то за стрессовую мобилизацию отвечает специальный отдел автономной нервной системы, называемый симпатической нервной системой – именно симпатические нейроны генерируют адреналиновый сигнал.)

Кроме того, добавочные порции адреналина и норадреналина поступают в кровь из надпочечников, которые тоже реагируют на стрессовую команду от нервной системы. Однако затянувшийся стресс чреват серьёзными неприятностями – например, может возникнуть сердечная недостаточность, в результате которой в тканях и органах начинается нехватка кислорода и питательных веществ. Но недостаток кислорода и питательных веществ – это опять же стресс, и нервная система пытается ещё сильнее простимулировать сердце, из-за чего всё становится только хуже.

Стрессовая стимуляция сердца катехоламинами – адреналином и норадреналином (НА): ?1 и ?-рецепторы в ответ на катехоламины стимулируют клетки сердца, ?2, наоборот, успокаивают. (Иллюстрация ИТЭБ.)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) давно стала глобальной медицинской проблемой: по данным Российского кардиологического общества, в России насчитывается около 8 млн пациентов с этой болезнью, причём 30–40% больных умирает в течение года после того, как им диагностируют ХСН. (Для сравнения – в США, население которых более чем в два раза превышает население Российской Федерации, насчитывается около 5 млн. больных хронической сердечной недостаточностью.)

Как сделать так, чтобы сердце снова начало нормально работать? Можно, к примеру, ослабить стимулирующий сигнал, который нервная система передаёт сердечной мышце. Чтобы «слышать» адреналин и норадреналин, на поверхности клеток есть специальные рецепторные белки, называемые адренорецепторами. Их существует несколько разновидностей, например, альфа₁ и бета – это рецепторы-стимуляторы, которые, поймав возбуждающий сигнал, заставляют сердце биться чаще и вызывают сокращение стенок кровеносных сосудов. А вот альфа₂-адренорецепторы действуют противоположным образом – они сидят на нейронах, выделяющих адреналин, и, если адреналина становится слишком много, успокаивают нервные клетки, подавляя стимулирующий сигнал.

До сих пор считалось, что у сердца есть только рецепторы-возбудители – альфа₁ и бета, и что альфа₂-адренорецепторы можно найти только на симпатических нейронах. Однако недавно сотрудники Института теоретической и экспериментальной биофизики (ИТЭБ) Российской академии наук совместно с зарубежными коллегами из клиники Мэйо обнаружили, что «успокоительные» альфа₂ есть и на мембране кардиомиоцитов – клеток сердечной мышцы. По словам Юрия Моисеевича Кокоза, руководителя Сектора регуляции ионных каналов ИТЭБ и одного из соавторов работы, сердечные альфа₂-адренорецепторы активируются независимо от нервной системы – реагируя на норадреналин, они служат дополнительным противовесом стрессовому сигналу.

Эксперимента на животных показали, что альфа₂ в сердце действительно играют большую защитную роль: в статье в Journal of Molecular and Cellular Cardiology говорится, что развитие сердечной недостаточности у крыс с повышенным давлением напрямую связано плохой работой сердечных альфа₂-адренорецепторов. Возможно, если научиться действовать именно на сердечные альфа₂ – например, стимулировать их с помощью какого-нибудь лекарственного вещества или помогать самим кардиомиоцитам создавать у себя больше альфа₂-адренорецепторов – это в значительной мере поможет решить множество связанных с сердцем медицинских проблем.