Вот так рождается рак кожи

Ученым впервые удалось проследить за тем, как самый распространенный тип рака кожи развивается из одной-единственной стволовой клетки, что поможет создать препараты для подавления его развития на самых ранних стадиях, говорится в статье, опубликованной в журнале Nature.

“Нам крайне редко удается найти клетку, с которой начинается рождение рака, и до настоящего времени никому не удавалось проследить за тем, что происходит с раковыми клетками на молекулярном уровне по мере их дальнейшего распространения. Теперь мы знаем, что стволовые клетки являются причиной рождения рака кожи  — когда онкоген “включается” в  стволовой клетке, он запускает цепную реакцию деления и роста, ломающую все системы безопасности”, — заявил Седрик Бланпен (Cedric Blanpain) из свободного университета Брюсселя (Бельгия).

Бланпен и его коллеги впервые увидели, как рождается раковая опухоль и раскрыли процесс ее формирования, наблюдая за тем, как возникают агрессивные формы рака кожи в организме мышей, в ДНК которых ученые встроили специальные “переключатели”.

Эти генетические “тумблеры” были настроены таким образом, что они включали  или выключали гены, вызывающие рак или способствующие его развитию, при появлении определенных веществ в организме – к примеру, противоракового лекарства тамоксифена, и сигнализировали об их активации, заставляя клетку производить светящийся желтый белок.

Как объясняет биолог, до сегодняшнего дня ученые спорили, какие из двух типов клеток кожи – “спящие” стволовые клетки, присутствующие в кожной ткани в небольшом количестве или так называемые прогениторные клетки, отвечающие за “нормальный” рост кожи и замену ее отмирающих клеток.

Опыты команды Бланпена однозначно показали, что в развитии самых агрессивных форм рака кожи виноваты стволовые клетки – мутации гена Ptch1 приводят к их неконтролируемому размножению и формированию опухолей, способных к “вторжению” в кровоток и другие ткани. Появление схожих мутаций в геноме прогениторных клеток вело лишь к формированию доброкачественных образований, чей рост был ограничен апоптозом, механизмами клеточного “самоубийства”.

“Открытие всего этого – не какой-то кусок эзотерических и никому не нужных знаний. Полученные нами сведения показывают, что мы можем останавливать рост опухолей на самых ранних стадиях, взаимодействуя с генами, которые управляют ростом и трансформациями стволовых клеток, и используя их в качестве “мишеней” для новых лекарств”, — заключает Бен Саймонс (Ben Simons), другой автор статьи из Кембриджского университета (Великобритания).