Несмотря на многовековые исследования и прогресс в медицине, все еще остается много нерешенных загадок, главная из которых — понимание того, что вызывает старение и как мы можем его замедлить или обратить вспять. Но новое исследование, опубликованное в научном журнале Nature, возможно, наконец нашло ответы на эти вопросы.
Исследователи из Кёльнского университета в Германии не только обнаружили, что транскрипция генов — процесс, при котором клетка делает РНК-копию нити ДНК — с возрастом становится быстрее, но менее точна и более подвержена ошибкам; они также обнаружили, что определенные процессы могут помочь нам обратить вспять этот спад.
«Пока что это единственный момент озарения в моей жизни. Я имею в виду, что такое открытие вы не делаете через день», — сказал д-р Андреас Бейер, ведущий исследователь, назвав результаты «крупным открытием». открытие».
«В Твиттере буря. Некоторые коллеги очень взволнованы», — сказал он Euronews Next.
До того, как Бейер и его команда начали свой исследовательский проект 10 лет назад, типичное исследование старения «просто рассматривало дифференциальную экспрессию генов», — говорит Бейер.
Он объясняет, что в предыдущих исследованиях задавались такие вопросы, как «Когда вы стареете, какие гены включаются, а какие выключаются?» и «Как это меняет регуляцию или метаболизм в клетке?»
Но никто не спрашивал, как сам процесс транскрипции меняется с возрастом, направление исследований, которое может дать понимание, которое в конечном итоге поможет нам обратить вспять или остановить снижение.
Транскрипция – ключ к здоровому старению
Транскрипция имеет фундаментальное значение для исследования Бейера, поскольку это процесс, в котором клетка создает РНК-копию фрагмента ДНК.
Эта копия важна, потому что она несет генетическую информацию, необходимую для производства новых белков в клетке. Белки определяют здоровье и функции клеток, а клетки затем структурируют все живые существа.
На протяжении всей жизни наши клетки регенерируют, «но каждая клетка уникальна, и то, что делает их разными, — это разные гены, которые в ней активированы», — объясняет Бейер. «Эта активация называется транскрипцией».
Поскольку гены определяют назначение клеток, их транскрипция должна быть безупречной.
«Вам нужно создать нужное количество транскриптов для каждого гена и иметь точную копию последовательности гена, но также вам нужно активировать именно те гены, которые необходимы клетке для нормального функционирования», — сказал Бейер.
В организме человека существует множество различных типов клеток: нервные клетки, мышечные клетки, клетки крови, клетки кожи и так далее. И поскольку каждая клетка выполняет свою функцию, в каждом типе клеток активируются (транскрибируются) разные наборы генов.
«Машина», как называет ее Бейер, ответственная за создание транскрипционных копий последовательностей генов, называется Pol II (РНК-полимераза II).
Его команда обнаружила, что процесс транскрипции ускоряется с возрастом, и эта ускоренная транскрипция заставляет Pol II делать больше ошибок, что приводит к по существу «плохим» копиям, которые могут привести к многочисленным заболеваниям.
«Если Pol II работает слишком быстро, он делает больше ошибок, и тогда последовательность больше не идентична последовательности генома. Последствия аналогичны тем, что возникают при мутациях в самом геноме», — сказал Бейер.
Остановка плохих копий клеток, второй большой прорыв
Предыдущие исследования уже доказали, что низкокалорийные диеты и ингибирование передачи сигналов инсулина — блокирование сигнала между инсулином и клетками — могут отсрочить старение и увеличить продолжительность жизни у многих животных.
В своих экспериментах команда Бейера стремилась выяснить, повлияли ли они на замедление скорости Pol II и уменьшение количества ошибочных копий.
Исследование — совместное сотрудничество 26 человек в шести разных лабораториях — сначала работало с червями, мышами и дрозофилами, генетически модифицированными для подавления передачи сигналов инсулина, а также с мышами на низкокалорийной диете, чтобы определить эффективность клеточной транскрипции в пожилом возрасте. . В обоих случаях Пол II реагировал и двигался медленнее, делая меньше ошибок.
Затем Бейер и его команда отследили выживаемость плодовых мушек и червей, которые несли мутацию, замедляющую Pol II, и животные жили на 10-20% дольше, чем их немутантные собратья.
Когда исследователи использовали редактирование генов, чтобы обратить вспять мутации у червей, продолжительность жизни животных сократилась, установив причинно-следственную связь.
Чтобы проверить свой эксперимент на людях, они работали с образцами крови молодых и старых людей.
«И когда мы сравнили молодые клетки с очень старыми клетками in vitro, мы получили точно такие же результаты», — сказал Euronews Next Аргирис Папантонис, один из главных исследователей.
Межвидовые результаты подтверждают, что это «действительно общее явление, относящееся к старению, а не только к отдельной модели, например, к мухам», — сказал Бейер.
«Наше исследование говорит о том, что, например, здоровое питание или ограничение калорийности улучшат качество транскрипции продукции РНК в клетке. И это окажет благотворное влияние на клетки в долгосрочной перспективе. “.
Полученные данные могут помочь предотвратить проявление рака, отмечает Папантонис, поскольку «это болезнь позднего возраста из-за ошибок. Ограничивающие ошибки могут быть способом ограничения появления рака или болезни позднего возраста».
Они также могут позволить нам «лучше понять старение, лучше понять, что происходит, когда мы стареем», и, в конечном итоге, «лучше понять вмешательства, которые, я думаю, открывают новые возможности для замедления старения или расширения здорового старения», — сказал Бейер.
Для того, чтобы быть в курсе новостей в сфере науки, подписывайтесь на наш Telegram-канал.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
