Мигрень может защищать от диабета

Биохимики выяснили, что люди, которых мучают мигрени, становятся носителями диабета второго типа очень редко из-за изменений в работе двух ферментов, CGRP и PACAP. Они вызывают боль и влияют на круговорот инсулина в организме. О результатых исследования ученые рассказали на осенней конференции Американского химического общества.

“Мы не можем вводить молекулы CGRP и PACAP в мозг диабетиков напрямую, так как они вызывают боль. Если мы поймем, как именно они регулируют выработку инсулина, то сможем создать короткие белковые молекулы, которые будут нормализовать состояние диабетиков и при этом не вызывать боль”, – рассказал один из авторов исследования, доцент Университета Теннесси До Тхань.

Мигрень – одно из самых распространенных неврологических заболеваний. Чаще всего она проявляет себя в виде эпизодических или постоянных сильных, мучительных приступов боли на одной из сторон головы. Причины ее возникновения пока не известны. Нейрофизиологи предполагают, что симптомы мигрени связаны со сбоями в работе определенных генов и белков, которые управляют работой клеток мозга.

Недавно ученые обнаружили необычную связь между мигренью и диабетом второго типа. Оказалось, что носители мигрени страдают от невосприимчивости к инсулина гораздо реже других людей. Причины этого оставались загадкой для ученых.

Американские биохимики получили ответ на этот вопрос. В ходе исследования они изучали характер работы ферментов CGRP и PACAP, которые вызывают боль у носителей мигрени. Ученые заметили, что эти молекулы и связанный с ними белок амилин вырабатываются в организме носителей мигрени необычно активно, причес не только в клетках мозга, но и в поджелудочной железе. Это не характерно для диабетиков и здоровых людей.

Ученые проверили, как изменится работа бета-островков поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, если обработать их растворами ферментов CGRP и PACAP. Эти опыты показали, что CGRP заставлял клетки поджелудочной железы снизить выработку инсулина. Это потенциально защищает их от гибели на первых стадиях диабета второго типа.

Также этот фермент замедлял формирование внутри бета-островков клубков амилина, что также защищало их от смерти. В свою очередь, PACAP нормализовал реакцию клеток поджелудочной железы на глюкозу – он снижал выработку инсулина в состоянии покоя и повышал ее в тех случаях, когда в крови содержалось много сахара.

Дальнейшие опыты на животных и культурах клеток, как надеются биохимики, помогут им определить ключевые части обеих молекул, связанные с регуляцией реакции организма на сахар, и использовать их для создания новых лекарств для борьбы с диабетом и другими нарушениями в круговороте инсулина в организме.

Для того, чтобы быть в курсе новостей в сфере науки, подписывайтесь на наш Telegram-канал.